Ученым удалось доказать, что ген стройности действительно существует. Более того, его можно не просто включать или выключать, а более или менее плавно настраивать, изменяя содержание жира в организме.
Генетики из Техасского университета показали, что открытый уже более полувека назад ген adipose (Adp, «жировой ген») способен изменять содержание жира в тканях организмов, пишет Газета.Ru.
Генетический механизм задействован на огромном промежутке эволюционной цепочки – от примитивных червей до сложных млекопитающих. Есть Adp и у нас, и хотя исследования на человеческих тканях пока не проводились, причин сомневаться в том, что он работает у людей, нет.
«От червей и до зверей – этот ген контролирует производство жира, – говорит руководитель группы Джонатан Граф.
– Это может объяснить, почему такому большому числу людей не удается справиться с лишним весом и открывает совершенно новое направление для разработки лекарств против нынешней эпидемии диабета и ожирения».
Ученые изучали работу Adp в организмах крохотной нематоды Caenorhabditis elegans, дрозофил и выращенных в лаборатории клетках. Кроме того, они создали множество мышей, в организмах которых работа гена была искусственно заблокирована или, наоборот, усилена. Используя различные методы, генетики включали и выключали его в различных частях тела и разные периоды жизни животного.
По мнению ученых, результаты опытов, опубликованные в среду в журнале Cell Metabolism, явно указывают на функцию «жирового» гена. Скорее всего, он управляет работой множества других генетических механизмов, определяя, когда запасать, а когда расходовать жиры. Как именно Adp это делает, ученые пока не выяснили, но планируют заняться этим вопросом в ближайшее время.
Наиболее интересными оказались результаты исследования на самых сложных организмах – мышах. Выяснилось, например, что увеличение активности гена значительно улучшало состояние здоровья исследуемых мышей.
Они потребляли столько же, а иногда и больше пищи, чем их «нормальные» собратья, однако были стройней, лучше контролировали уровень инсулина и переработку содержащегося в крови сахара.
Кроме того, они были значительно устойчивей и к развитию диабета второго типа. Мыши, в организмах которых работа Adp была ослаблена, наоборот, легко заболевали диабетом, страдали ожирением и вообще чувствовали себя гораздо хуже.
Интересно отметить, что в отличие от ожиревших мышей, «толстых» червей нельзя было назвать больными. Они были менее подвижны, откладывая больше жировых запасов из того же количества пищи, однако не страдали заболеваниями, сходными с диабетом и прочими последствиями ожирения. Это может быть связано с особенностями хранения жира – черви и насекомые откладывают его в многофункциональных клетках, в то время как млекопитающие – в специализированных клетках жировой ткани (адипоцитах).
Изучая работу жирового гена в дрозофилах, ученые также выяснили, что геном – и, как следствие, ожирением, – можно управлять. Используя различные комбинации нескольких вариантов Adp, генетики смогли добиться выведения целой линейки мух – от тощих до самых толстых. «Для лечения ожирения это как ручка громкости вместо выключателя, – радуется Графф. – Можно не просто включать и выключать, а плавно регулировать» содержание жира в организме.
По его словам, наличие этого генетического механизма вариации оправдано с эволюционной точки зрения. Если в каждой популяции есть как худые, так и «запасливые» мухи, то усилиями первых популяция как целое сможет пережить нападение хищников, а усилиями вторых – голод.
Ученый предупреждает, что до соответствующих лекарств от ожирения еще далеко: «Конечно, хотелось бы разработать лекарства, управляющие этой системой, но на это понадобятся еще долгие годы».
Пока же специалисты советуют людям, страдающим избыточным весом, не мечтать о чудесном от него избавлении и не увлекаться диетами для похудания. Лучше вести активный образ жизни, а если в повседневной жизни физических нагрузок не хватает – записаться в тренажерный зал. И ходить туда.